El càncer de fetge és un tipus de tumor molt freqüent, de fet a molts països es troba entre els tres més comunament detectats. A més d'una elevada incidència, amb al voltant d'un milió de casos diagnosticats cada any a nivell mundial, és un tipus de tumor que presenta una elevada agressivitat, amb una mortalitat pròxima al 80% dels pacients.

El grup del Dr. Manel Esteller, director de l'Institut de Recerca contra la Leucèmia Josep Carreras, professor de Recerca ICREA i catedràtic de Genètica en la Universitat de Barcelona, té experiència en l'estudi del càncer de fetge, perquè va ser el primer a determinar l’epigenoma d'aquest tumor i identificar, així, les principals alteracions químiques de l'ADN que canvien la seva expressió genètica. En la recerca, signada per Vanessa Ortiz-Barahona i Marta Soler com a autores principals i publicada a la revista d'alt impacte Molecular Cancer, l'equip científic s'ha centrat en l'estudi de les modificacions químiques sobre l'ARN, la molècula intermediària entre la informació genètica i les proteïnes, les autèntiques eines de la cèl·lula. En aquest sentit, Esteller destaca que “en els últims cinc anys, hem contribuït a demostrar que no sols la regulació química de l'ADN està alterada en el càncer sinó també les ‘marques’ que controlen l'activitat de l'àcid ribonucleic (ARN)”.

Durant l'estudi de qui controla aquestes modificacions químiques de l'ARN (l'anomenat epitranscriptoma), els investigadors es van trobar que el gen NSUN7 estava clarament alterat en càncer de fetge. "Observem que el gen NSUN7 sofria una pèrdua de funcionalitat en tumors hepàtics i això provocava una degradació de les seves dianes d'ARN, portant finalment a una superactivació del oncogen MYC”, comenta el Dr. Esteller.

L'activació d'oncogens acostuma a relacionar-se amb pitjor supervivència, com així van apuntar els resultats de l'estudi. Això no obstant, Esteller comenta que “vam comprovar que els tumors esmentats eren més sensibles a fàrmacs que bloquegessin MYC, com els anomenats inhibidors del bromodomini”, obrint una nova via terapèutica que val la pena explorar en assajos clínics de càncer de fetge en funció de l'estat d'activació de NSUN7.

Una conseqüència imprevista que es desprèn de la recerca és que aquells tumors hepàtics amb NSUN7 intacte podrien ser més receptius a la immunoteràpia. D'aquesta manera, determinar la situació epigenètica de NSUN7 en pacients de càncer de fetge podria tenir un alt valor clínic i ajudar a dissenyar un teràpia més precisa i personalitzada de cara al pacient.